ekiselalubisa_300557's picture
Full Name
Obat Asam Urat
 
Biography
Abstrak Asupan gula tambahan, layaknya dari gula meja (sukrosa) dan sirup jagung fruktosa tinggi telah meningkat secara dramatis didalam seratus tahun terakhir dan berkorelasi erat bersama dengan peningkatan obesitas, sindrom metabolik, dan diabetes. Fruktosa merupakan komponen utama gula tambahan dan tidak sama dari gula lain didalam kemampuannya untuk membuat deplesi ATP intraseluler, perubahan nukleotida, dan pembentukan asam urat. Dalam artikel ini, kami meninjau lagi hipotesis bahwa ini adalah segi unik dari metabolisme fruktosa yang menyatakan mengapa asupan fruktosa tingkatkan risiko sindrom metabolik. Studi paling baru menyatakan bahwa generasi asam urat yang diinduksi fruktosa membuat stres oksidatif mitokondria yang menstimulasi akumulasi lemak independen dari asupan kalori yang berlebihan. Studi-studi ini menantang dogma lama bahwa “kalori cuma kalori” dan menyatakan bahwa efek metabolik makanan mungkin mirip pentingnya bersama dengan kadar energinya. Penemuan bahwa generasi asam urat yang dimediasi oleh fruktosa mungkin mempunyai peran kausal terhadap diabetes dan obesitas menambahkan wawasan baru ke didalam patogenesis dan terapi untuk penyakit perlu ini. Berat badan yang diinduksi fruktosa dan sindrom metabolik Studi eksperimental dari 1950-an menyatakan kebolehan fruktosa yang aneh untuk menginduksi resistensi insulin terhadap tikus laboratorium. Saat ini, asupan fruktosa telah ditunjukkan untuk menginduksi semua fitur sindrom metabolik terhadap tikus, dan juga stres oksidatif, disfungsi endotel, perlemakan hati, mikroalbuminuria dan penyakit ginjal (rev. In 1 ). Temuan mirip mampu ditunjukkan disaat hewan diberi sukrosa atau sirup jagung fruktosa tinggi (HFCS), keduanya mengandung fruktosa ( 2 , 3 ). Sebaliknya, perlindungan glukosa atau pati menghasilkan lebih sedikit fitur sindrom metabolik disaat diberikan asupan yang setara ( 4 , 5 ). Fruktosa mampu tingkatkan risiko obesitas bersama dengan membuat perubahan rasa kenyang, agar tingkatkan asupan makanan. Asupan fruktosa tidak efektif didalam merangsang insulin dan sekresi leptin terhadap manusia, dan karenanya tidak mampu menyebabkan respons kenyang ( 6 ). Mekanisme lain mungkin terhitung bekerja. Misalnya, asupan fruktosa yang tinggi menginduksi resistensi leptin terhadap tikus ( 7 ). Fruktosa terhitung mendorong asupan makanan sebab stimulasi dopamin didalam proses mesolimbic dan efek terhadap hipotalamus ( 8 , 9 ). Asupan makanan terhitung dirangsang oleh deplesi ATP hati ( 10 ), yang berlangsung terhadap hewan dan manusia diberikan fruktosa ( 11). Fruktosa terhitung mampu mempengaruhi tingkat metabolisme. Sebuah penelitian paling baru terhadap manusia mendokumentasikan pengurangan didalam pengeluaran daya istirahat terhadap subjek yang kelebihan berat badan dan obesitas yang diberi fruktosa tetapi tidak glukosa ( 12 ). Sindrom metabolik yang diinduksi fruktosa tidak memerlukan peningkatan asupan energi Kemampuan fruktosa (dan sukrosa, yang mengandung fruktosa) untuk menstimulasi asupan makanan dan turunkan metabolisme sediakan mekanisme bagaimana asupan fruktosa tinggi mampu mendorong menambahkan berat badan dan akumulasi lemak viseral. Namun, fruktosa atau sukrosa terhitung membuat perubahan toko-toko lemak dan metabolisme independen dari asupan daya yang berlebihan. Meskipun berat badan beberapa besar dikontrol oleh asupan daya secara keseluruhan, fitur-fitur lain dari sindrom metabolik mampu berlangsung tanpa terkait terhadap menambahkan berat badan. Sebagai contoh, tikus yang diberi makan fruktosa mengembangkan hati berlemak, hipertrigliseridemia, dan resistensi insulin apabila dibandingkan bersama dengan tikus yang diberi makan glukosa isokalori atau diet kaya kanji ( 4 , 5).). Memang, hipertrigliseridemia, hati berlemak, dan diabetes model 2 mampu diinduksi terhadap tikus yang rentan sindrom metabolik bersama dengan pembatasan kalori asalkan diet tinggi (40%) didalam sukrosa (yang mengandung fruktosa) ( 5 ). Analisis epidemiologi baru-baru ini terhadap manusia terhitung menemukan pertalian prevalensi diabetes bersama dengan ketersediaan gula yang independen dari keseluruhan asupan daya ( 13 ). Peran asam urat didalam akumulasi lemak yang diinduksi fruktosa Pengamatan bahwa tikus yang diberi makan fruktosa mengembangkan fatty liver dan sindrom metabolik tanpa memerlukan peningkatan asupan daya menyatakan bahwa metabolisme fruktosa mungkin tidak sama bersama dengan karbohidrat lain. Fruktosa tidak sama dari glukosa cuma didalam metabolisme awalnya. Enzim pertama yang memetabolisme fruktosa adalah fruktokinase (juga dikenal sebagai ketohexokinase [KHK]). Metabolisme fruktosa menjadi fruktosa-1-fosfat oleh KHK berlangsung terutama di hati, cepat dan tanpa umpan balik negatif, dan menghasilkan penurunan kadar fosfat intraseluler dan ATP ( 14 - 16 ). Ini telah terbukti berlangsung di hati terhadap manusia bersama dengan dosis yang relatif kecil fruktosa oral (60 g fruktosa saja atau 39 g fruktosa bersama dengan 39 g glukosa) ( 11). Penurunan fosfat intraseluler menstimulasi AMP deaminase (AMPD), yang mengkatalisis degradasi AMP menjadi inosin monofosfat dan akhirnya asam urat ( 15 ) ( Gambar 1 ). Peningkatan asam urat intraseluler diikuti oleh peningkatan akut asam urat didalam sirkulasi mungkin sebab pelepasannya dari hati ( 14 ). Fruktosa terhitung menstimulasi sintesis asam urat dari prekursor asam amino, layaknya glisin ( 17 ).
I Participate Because
Website(s)